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【摘 要】目的研究替罗非班对猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后梗死区微血管血流的作用，探讨替罗非班减少AMI再灌注后梗死区微血管梗阻（microvessel obstruction，MO）的作用机制和与炎性因子的关系。方法中国实验用小型猪，随机分为对照组和替罗非班组。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法堵闭左前降支中段90min后，撤出球囊制作急性心肌梗死再灌注模型。采用延迟增强多层螺旋CT（delayed enhancement multi-slice spiral CT，DEMSCT）检测心肌梗死面积并计算体积和梗死区微血管梗阻的情况，采用酶联免疫吸附法测定血清白细胞介素（IL）-6、IL-10浓度。最后处死小猪，取得心脏标本行2，3，5氯化三苯基四氮唑（TTc）染色。结果对照组10只、替罗非班组9只实验猪成功穿刺并行冠状动脉造影。对照组和替罗非班组各6只猪的心肌梗死再灌注模型制作成功，对照组4只、替罗非班组3只实验小猪在DEMSCT上出现心肌梗死区微血管梗阻。两组微血管梗阻体积在AMI再灌注后各时间点均呈增加趋势，替罗非班组微血管梗阻体积在再灌注后1、24、48、72h均小于对照组，分别为（9．6±3．1）Y00与（4．8±0．7）％、（13．4±3．3）％与（5．8±1．2）％、（15．1±3．8）％与（6．4±1．2）％和（15．9±4．6）％与（6．6±0．8）％，差异有统计学意义（￡值分别为6．99、13．76、14．21和11．38，均P〈0．05）；两组在AMI后30min时，血清IL-6、IL-10水平开始升高，AMI再灌注后10min至72h的各时间点，替罗非班组血清IL-6水平明显低于对照组，而血清IL-10水平高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论替罗非班可缩小AMI再灌注后心肌梗死区微血管梗阻范围，除抗血小板机制外其还可能与减轻AMI再灌注后炎症反应有关。