【出 处】：

【作 者】：

【摘 要】目的 观察缺血预适应（ischemic preconditioning,IPC）对老年大鼠心肌Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶（a disintesrin and metalloprotease with thrombospondin type 1motifs,ADAMTS-1）表达及ADAMTS-1特异小于扰核糖核酸（small interfering ribonucleic acid,siRNA）干预对老年IPC保护作用的影响. 方法成年（4月龄）和老年（24月龄）SD大鼠各32只,按抽签法分别随机分入IPC组20只和假手术组12只,IPC后留取缺血再灌注部位心肌行免疫组织化学和免疫蛋白印迹检测ADAMTS-1表达.另老年SD大鼠110只,随机分人ADAMTS-1 siRNA组55只和对照组55只,观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后ADAMTS-1蛋白表达的影响,同时观察ADAMTS-1 siRNA转染对IPC后心肌梗死存活率、心功能和心肌梗死面积的影响. 结果成年和老年大鼠IPC后24 h时缺血再灌注部位心肌ADAMTS-1蛋白表达明显升高（P＜0.05）,同时老年大鼠心肌的ADAMTS-1蛋白表达高于成年大鼠（P＜0.05）.成年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.05±0.01和0.12±0.03,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.68±0.16和1.17±0.21.老年大鼠IPC后0 h和24 h时ADAMTS-1蛋白表达的免疫组织化学检测吸光度分别为0.07±0.03和0.21±0.04,免疫蛋白印迹检测吸光度为0.76±0.21和1.48±0.17.ADAMTS-1 siRNA干预抑制老年大鼠IPC后的ADAMTS-1蛋白表达（IPC后0 h和24 h时的ADAMTS-1免疫蛋白印迹检测吸光度分别为0.66±0.19和0.78±0.21,P＞0.05）,但不影响老年IPC大鼠心肌梗死存活率[ADAMTS-1 siRNA组和对照组老年大鼠分别为14.3%（5/35）和17.1%（6/35）,P＞0.05]、心肌梗死面积[分别为（39.0±4.1）%和（38.0±5.3）%,P＞0.05]和左心室短轴缩短率[分别为（14.0±3.2）%和（13.0±2.9）%,P＞0.05]. 结论延迟IPC促使老年心肌ADAMTS-1表达增加,ADAMTS-1 siRNA转染能够抑制ADAMTS-1的表达但不能恢复老年心肌的IPC保护作用.